Sökmaskinen är ÅA-webbens hjärta. Allt vårt innehåll ligger på endast några tangenttryckningars avstånd. Då du skrivit de första bokstäverna av ditt sökord börjar sökmotorn presentera förslag, som dessutom indelas i olika kategorier. Ju mer du skriver, desto noggrannare blir sökträffarna.

Genvägar

Lykta, detalj från Åbo Akademis huvudbyggnad.

Pressmeddelande

Forskare vid Åbo Akademi har utvecklat en ny modell för att studera tjocktarmscancer 

Forskare vid Åbo Akademi har identifierat en ny molekylär förändring hos patienter med tjocktarmscancer och utvecklat en genetisk sjukdomsmodell som bildar tumörer i tjocktarmen, liknande dem som framkommer hos patienter. Den nya modellen hjälper forskare att bättre förstå hur sjukdomen utvecklas och kan stöda utvecklingen av nya behandlingsmetoder. 

Tjocktarmscancer blir allt vanligare och drabbar dessutom yngre personer än tidigare. För att förstå sjukdomen bättre och utveckla effektiva behandlingar behövs modeller som efterliknar tjocktarmscancer hos patienter. Många av de befintliga modellerna har begränsningar, till exempel att de kräver carcinogener, att tumörer främst bildas utanför tjocktarmen eller att det tar lång tid innan tumörerna utvecklas.

Epitelcellerna i tjocktarmen bildar den skyddande barriär som separerar insidan av tarmkanalen från resten av kroppen. Dessa celler delar sig i snabbare takt än andra celler i kroppen och förnyar epitelet på 3–5 dagar. Tjocktarmscancer uppstår oftast när epitelceller i tjocktarmen förlorar kontrollen över sin normala celldelning, delvis på grund av förändringar i gener som reglerar celldelning, såsom Adenomatous Polyposis Coli (Apc) genen.

Betydelsefulla fynd i tidigare studier från forskargruppen har visat att ett strukturprotein som kallas keratin 8 skyddar epitelcellerna i tjocktarmen från skador och inflammation. Keratin 8 är en del av cellens filamentsystem, det vill säga cytoskelettet, och är avgörande för en normal och hälsosam celldelningshastighet i tjocktarmen.

– Vår studie visar att patienter med tjocktarmscancer har minskade nivåer av keratin 8, och den nya modell som kombinerar låga nivåer av keratin 8 och Apc efterliknar patienter med tjocktarmscancer på flera sätt, säger doktorand Mina Tayyab vid doktorandprogrammet i biovetenskaper och läkemedelsforskning vid Åbo Akademi.

I den nya sjukdomsmodellen sänkte forskarna nivåerna av keratin 8 och Apc selektivt i cellerna som utgör tjocktarmens slemhinna (kolonepitelet). Resultaten visar att flera tumörer snabbt bildas i den nedre (distala) delen av tjocktarmen. Detta liknar situationen hos patienter, där tumörer oftast utvecklas på vänster sida eller i den nedre delen av tjocktarmen. Tumörerna uppvisar egenskaper och aktiva signaleringshändelser som är typiska vid cancerutveckling i epitelceller. Att enbart sänka nivåerna av keratin 8 leder i sig till flera tumörfrämjande förändringar. Bland annat börjar cellerna dela sig oftare och mer asymmetriskt, och de förlorar sin normala struktur och riktning (eller polarisering) i vävnaden.

Utöver att keratin 8 har en tumörhämmande roll i den nedre delen av tjocktarmen identifierade forskargruppen att strukturproteinet har en annan funktion i den övre, eller proximala delen av tjocktarmen. Där skyddar keratin 8 mot epiteliala skador och inflammation.

– Den nya modellen speglar alltså inte bara patienter med tjocktarmscancer utan identifierar också olika funktioner hos keratin 8 i den proximala respektive distala delen av tjocktarmen. Dessutom kan modellen användas för läkemedelstestning vid tjocktarmscancer och utgör en grund för att studera hur keratin 8 skyddar olika delar av tjocktarmen, menar Mina Tayyab.

Forskargruppen Epithelial Biology Lab, ledd av Diana Toivola, biträdande professor i cellbiologi vid Åbo Akademi, genomförde studien i samarbete med professor Yatrik M. Shah vid University of Michigan. Forskningen finansierades av Finlands Akademi, flaggskeppsinitiativet InFLAMES, Åbo Akademi University Center of Excellence in Cellular Mechanostasis och Åbo Akademis forskningsprofil Lösningar för hälsa, National Institutes of Health (NIH) samt ytterligare finansiering som anges i studien.

Forskningsartikeln publicerades i den vetenskapliga tidskriften Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology den 24.12.2025. Artikeln finns tillgänglig här.

Mer information: 

Mina Tayyab, MSc 
Doktorand, Åbo Akademi 
Fakulteten för naturvetenskap och teknik 
Institutionen för natur- och hälsovetenskaper 
Cellbiologi 
mina.tayyab@abo.fi 

+358-45-223 0090 

Epithelial Biology Lab:  http://www.toivola-lab.org/